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新冠状病毒来袭，高血压患者需停用血管紧张素转换酶抑制剂类降压药吗？
新型冠状病毒肺炎( COVID-19)的暴发影响巨大，新型冠状病毒(SARS-CoV-2)与严重急性呼吸综合征(SARS)一样，可以利用血管紧张素转换酶2(ACE2)进入细胞而感染人类。SARS-CoV-2进入人体后，一方面引起机体产生一系列病理变化。另一方面，降低机体ACE2水平，打破机体调节血压的肾素血管紧张素系统{RAS}的平衡，引起血压升高。有报道显示SARS-CoV-2感染死亡病例中合并有高血压比例达60.9%，因为大家担心使用血管紧张素转换酶抑制剂{ACEI}类降压药后会升高体内ACE2的水平，导致SARS-CoV-2更容易进入细胞内，而增加感染机会。那么高血压患者是否应该停用ACEI吗?
首先谈谈ACE2在RAS系统的作用。原发性高血压的发生机理目前不完全清楚，但RAS系统在高血压的发生发展过程中起着重要的作用。血管紧张素原作为起始底物，被肾素裂解成血管紧张素Ⅰ{ AngⅠ}，AngⅠ被血管紧张素转换酶(ACE)裂解成血管紧张素Ⅱ{ AngⅡ}，AngⅡ作用于AngⅡ1型受体{ AT1R}，使血管收缩，血压升高，为正向调节的ACE/Ang11/AT1R轴。AngⅡ被ACE2裂解成血管紧张素1-7{ Ang 1-7}，Ang 1-7作用于Mas受体，使血管舒张，降低血压，为负向调节的ACE2/Ang1-7/MasR轴，可以抵消ACE/Ang II/AT1R的作用。 RAS系统是通过正向的ACE/AngII/AT1R轴和负向的ACE2/Ang1-7/MasR轴达到动态平衡的，从而来维持心血管系统的正常功能。如果ACE2降低会使RAS的平衡转移到ACE/ Ang II/AT1R轴，导致疾病进展。ACE2增加将平衡转移到ACE2/Ang1-7/MASR轴，起到保护作用。
SARS-CoV-2的S蛋白与细胞表面的ACE2受体结合，从而入侵细胞，从理论上讲，没有受体，病毒就无法入侵，因此ACE2起着帮助病毒得以在细胞内复制的“导火线”作用，是把门锁。SARS-CoV-2感染后，导致ACE2表达减少，进而肺保护作用降低，而ACE水平不受影响这就使得天平的一端向ACE/Ang II/AT1R轴倾斜，加重疾病进展。高血压患者RAS激活，向ACE/Ang II/AT1R轴倾斜，而高血压患者使用ACEI降压药通过负性抑制ACE/AngII/AT1R轴后,反射性引起ACE2升高而使天平的一端向ACE2/Ang1-7/MASR轴倾斜，来发挥其降压和心血管保护作用的。因此ACE2实际上在冠状病毒感染所致的一系列损伤中起着“灭火器”作用。高血压患者使用ACEI类降压药会使体内ACE2增加，理论上ACE2浓度增加会加速SARS-CoV-2进入细胞内，增加感染机会，但目前尚缺乏证据。《新型冠状病毒肺炎诊疗方案(试行第七版 修正版)》已经明确COVID-19的易感人群是普遍易感，并不局限于使用ACEI类药物者等特殊人群，是否感染SARS-CoV-2与体内ACE2的多少无明显相关性，有研究表明：ACE的量与感染风险并不一定呈正相关，是否感染SARS-CoV-2关键还是得看病毒吸入量、病毒的致病力以及机体自身的免疫力，而不是因为服用了ACEI使ACE2上升，就会增加SARS-CoV-2的风险。所以说少出门，增强自身免疫力才是硬道理。
对于已经感染COVID-19的患者，此时“火”已经点了，所以这时候的关键是“灭火”，应该要发挥ACEI的“灭火器”作用。对于普通的高血压患者，ACEI是否会增加COVID-19的风险，目前还是个未知数。骤然停掉或换掉ACEI，难免会增加其他风险，导致弊大于利。
最后，建议在疫情防控期间，高血压患者一定要坚持改善生活方式，避免过度恐慌，保持心理平衡，加强家庭自我血压监测，不外出，外出戴口罩，勤洗手，室内勤通风。按医嘱在医生指导下继续服药，不要随意改变原有治疗方案或停用降压药物。对于轻度COVID-19患者伴有高血压者，不建议首选ACEI，考虑到它的干咳副作用，可以选择钙离子拮抗剂等。轻度COVID-19患者伴有高血压者继续服用ACEI，控制不佳，可以考虑增加剂量至足量，或加用其它类降压药。目前对于ACEI是否停药的争议还主要针对已经患有COVID-19的患者，所有的药物调整都要在专科医生指导下进行。
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