高血压分为原发性高血压和继发性高血压两大类。基于目前的医学发展水平和检查手段，能够发现导致血压升高的确切病因，称之为继发性高血压，继发性高血压占高血压人群的5%～10%。但随着医学发展水平和检查手段的不断进展，继发性高血压的比例将不断增加。反之，不能发现导致血压升高的确切病因，则称为原发性高血压。高血压病中多数为原发性高血压，但明确诊断原发性高血压，首先除外继发性高血压。那么是什么原因引起原发性高血压呢? 目前还未彻底明了。由于遗传与环境因素的综合作用引起的，外界的和内在的各种不良刺激如精神紧张、情绪激动、神经类型、遗传因素，缺乏适当休息和运动、摄入过多的食盐、肥胖等，可以导致神经系统和内分泌的控制失调，使大脑皮层和皮层下血管收缩中枢的调节作用发生紊乱，引起全身小动脉的痉挛，周围血管阻力持续增高等，导致动脉粥样硬化，长期下去就形成了高血压。所以，高血压是一种由许多病因引起的处于不断进展状态的心血管综合征，可导致心脏和血管功能与结构的改变。对于高血压的管理需根据患者病程不同采取不同的治疗策略。

　　高血压病程分期的血压特点和管理策略：

　　一、功能紊乱期：

　　此期为高血压的早期阶段。血压升高表现以舒张压增高或以舒张压增高为主，但有波动性血压升高，经过适当休息和治疗，血压可恢复正常，一般不需服用降压药。这样特征的高血压常见于肥胖、长期高盐饮食、经常熬夜、压力大的年轻人，多是由摄盐较多、交感神经过于兴奋引起的全身细小动脉间歇性痉挛收缩。因为年轻人大血管和心肌收缩功能处于较好状态，收缩压往往不会出现明显升高，但是不良生活方式会影响神经和体液的变化，导致血管外周压力增加，回心血量较多，引起舒张压的升高。这是最为关键的防控阶段，初期患者只是表现为血管功能紊乱，动脉无器质性病变，一般不会出现明显不适症状，对脏器也没有产生明显损伤。如果尽早进行有效干预，完全有机会恢复正常血压，但如果不能及时控制，病程就会进展，形成不可逆转的高血压。提醒从青少年开始，就应该关注血压健康，最好坚持每半年测一次血压，尽早发现问题并进行生活方式改善，如坚持低盐、减少熬夜、增加运动、控制体重、放松情绪等。

　　二、动脉病变期

　　随着病程进展，进入第二阶段，表现为：(1)细小动脉硬化：是高血压病的主要病变特征，由于细小动脉因长期痉挛，加之血管内皮细胞受长期的高血压刺激，使内皮细胞及基底膜受损，内皮细胞间隙扩大，通透性增强，血浆蛋白渗人血管壁中，表现为细小动脉玻璃样变。细小动脉玻璃样变最易累及肾的入球动脉、视网膜动脉和脾的中心动脉。(2)肌型小动脉硬化：主要累及肾小叶间动脉、弓状动脉及脑的小动脉等。(3)大动脉硬化：甚至动脉粥样硬化。

　　此期临床表现为明显的血压升高，收缩压和舒张压均升高，失去波动性。这一阶段的高血压已不可逆转，需要长期依靠药物干预，患病人群往往具备中老年、生活方式不健康等特点。因此，这一阶段高血压的治疗策略就是严格控制血压，至少达到小于140/90mmHg，最好能到120/80毫米汞柱的理想血压水平，尽可能保护血管和脏器，预防心脑血管病的发生。患者要坚持按时服药、定期复查、规律生活和低盐饮食，保持血压持续稳定。

　　三、内脏病变期

　　自然病程进一步发展，进入最后阶段，表现为：(1)心脏：主要表现为左心室肥大，晚期左心室代偿失调成为离心性肥大，严重时可发生心衰。(2)肾脏：主要表现为原发性颗粒性固缩肾，为双侧对称性病变。出现尿蛋白，甚至肾功能不全。(3)脑：脑动脉粥样硬化，脑梗塞和脑出血是高血压最严重的并发症，脑出血常是由于硬化的细小动脉破裂或动脉瘤破裂出血。(4)视网膜：视网膜中央动脉发生细动脉硬化，眼底检查可见血管迂曲，反光增强，动静脉交叉处出现压痕，严重者出现视盘水肿，视网膜出血，视力减退。

　　这一阶段的高血压进展与年龄有很大关系，通常出现在65岁以上的老年人中。舒张压会逐渐减低，收缩压仍保持在升高状态，脉压差大。年老者本身大动脉僵硬度逐渐增加，血管弹性大大减弱，加之高血压的进展，大动脉顺应性明显降低。在心脏收缩时不能有效缓冲主动脉内压力升高引起收缩压升高;而在心脏舒张时，血管的回弹能力减弱，又无法足够弹性回缩而导致舒张压不会升高，甚至有时还会降低。舒张压太低容易导致器官灌入不足，加重大脑缺血性改变，甚至发生严重缺血性脑梗塞，这对于老年人来说非常危险。所以，该阶段的高血压要注意个体化治疗，在生活方式干预下，药物治疗要兼顾舒张压不低于60毫米汞柱的前提下，尽可能降低收缩压，患者用药需根据血压变化情况定期调整剂量。同时要针对并发症的管理，治疗目的控制好血压，避免患者病程加重，致残或致死，提高患者生活质量。