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查出幽门螺杆菌，杀还是不杀？
众所周知，胃部是人体所有部位中生存环境“最恶劣”的地方，这是因为胃部充满胃酸，这种pH值在1.3～1.8的酸性液体足以杀死绝大多数细菌。所以一直到19世纪，医学界普遍认为活人的胃部是无菌的。
直到1982年，澳大利亚一位名叫马歇尔的消化科医生从胃炎患者胃部标本中成功培养出一种细菌，并证明了它是导致胃炎的“元凶”，这就是幽门螺杆菌（Hp）。这种细菌呈S形，有螺旋状弯曲，尾部长了许多鞭毛，即是其运动的 “推进器”，又充当定居的“锚”，它是目前为止认为唯一能在胃部生存的微生物。
Hp是如何生存和致病的？
胃壁有完善的自我保护屏障——厚度达1mm的黏液层，像“盔甲”一样保护我们的胃壁，免受胃酸和入口微生物的侵袭。那么在高浓度的胃酸中，Hp是如何生存并致病的呢？这是因为Hp已经开发出独特的耐酸系统——尿素酶。Hp菌体含有大量的尿素酶，占自身蛋白的1/9，尿素酶分解尿素产生氨，在菌体周围形成“氨云”保护层，中和胃酸降低其杀伤力。与此同时，Hp通过另一种酶——脲酶，作为“消化”胃壁的保护屏障。接下来借助鞭毛推动菌体透过胃壁屏障，定植在胃上皮细胞表面，避免被胃排空或者胃液冲刷掉。
同所有的细菌感染一样，Hp感染触发了免疫反应，白细胞大量赶来，想要杀死外来入侵者。对此Hp也有逃避办法，它一方面通过毒力因子抵抗白细胞的杀伤，另一方面释放信号干扰免疫过程，使得更具杀伤力的免疫细胞不能形成，而普通白细胞显然不足以清除它，长此以往感染部位形成了慢性炎症。由于入侵过程削弱了胃的黏膜屏障，胃酸腐蚀胃壁，引发疼痛甚至溃疡。Hp感染引起的慢性活动性炎症称为Hp胃炎，是一种感染性疾病。在世界范围内，Hp被认为是慢性胃炎的主要病因。慢性活动性胃炎进一步发展引起胃粘膜萎缩、肠化生甚至胃癌。因此，在1994年WHO将幽门螺杆菌列为Ⅰ类致癌物。
传播途径：
Hp主要存在唾液、牙菌斑、胃液和粪便中。
1.口-口传播，家庭内传播是主要感染方式之一，常见感染途径包括共用餐具食物、亲吻、不良生活习惯等；
2.粪-口传播：被感染者排泄物污染的水或者食物；
3.共用器械传播：消毒不彻底的医疗设备等。
何时需要治疗
Hp感染了世界超过一半的人口，而且感染均发生在儿童时期，即12岁之前。在抗生素发现之前，幽门螺杆菌被认为是人均携带者。那为什么有的人表现出Hp相关症状，而大多数人没有任何症状呢？
一方面，个体之间存在差异，就是我们俗称的“抵抗力”；另一方面Hp本身也有有毒和无毒之分。有毒的被称为Ⅰ类可以产生毒素-空泡细胞毒素（VacA）和细胞毒素相关基因（CagA）毒力蛋白，破坏胃上皮细胞，引起了损伤和慢性炎症。不产毒的被称为Ⅱ类，它不侵犯上皮细胞不形成实质性损害，可以长期隐形携带而不引起任何症状。根除Hp的获益和风险个体间存在差异，是否需要根除也“因人而异”，应由临床医生来评估个人的健康状况以及药物可能带来的不良影响。
但存在以下指征时，根据指南建议根除：
1.消化性溃疡；
2.胃黏膜相关淋巴样组织淋巴瘤；
3.早期胃癌接受内镜黏膜下剥离术或胃次全切除术者；
4.有胃癌家族史；
5.计划长期服用低剂量阿司匹林和（或）非甾体抗炎药；
6.患有Hp胃炎。
如何筛查
1.对于行胃镜检查者，快速尿素酶试验作为快速检测方法；
2.尿素呼气试验（UBT）是推荐的非侵入性幽门螺杆菌感染诊断方法，其次是单克隆粪便抗原试验；
3.血清胃蛋白酶原、胃泌素?17和幽门螺杆菌抗体联合检测可用于筛查胃粘膜萎缩，被称为“血清学活检”；
4.血清抗CagA、VacA 抗体，可以评价Hp菌株的毒力水平；
5.分子生物学方法主要用于幽门螺杆菌耐药基因型检测。
注意：
血清学方法不作为现症感染的诊断方法（特殊情况下，如消化性溃疡出血、胃黏膜相关淋巴样组织淋巴瘤等疾病患者 Hp 抗体阳性，且未接受过根除治疗，可视为现症感染）；
除血清学试验、分子生物学检测方法外，使用其他方法检测幽门螺杆菌前必须停用质子泵抑制剂、钾离子竞争性酸阻滞剂至少2周，停用铋剂、抗菌药物（包括具有抗菌作用的中药）至少4周。14C是不稳定核素，具有放射性，不推荐妊娠期、哺乳期妇女和儿童使用14C?UBT检测Hp。
清华大学第一附属医院检验科检测项目及时间：
1.胃蛋白酶原、胃泌素、Hp抗体检测。每天8：00-11：30。
2.幽门螺杆菌分型检测（ 血清抗CagA、VacA 抗体） 每周一/周四（具体以门诊取报告时间为准）。
京公网安备 11010502041988号
