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蛋白质类

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  TP:总蛋白(Total Protein)

  检测方法:双缩脲法

  检测范围:2.0~120 g/L

  参考区间:65~83 g/L,血浆结果因纤维蛋白原存在高于血清。

  生理特性:是指血清中的全部蛋白质,是血清的主要化学成份,也是组织细胞的主要结构材料,在代谢、营养、免疫、胶体渗透压维持等多方面有重要作用。

  临床价值:总蛋白的浓度受到血容量变化的影响,脱水时蛋白浓度相对增加,水潴留时则降低。在生理条件下,体位、运动等也可使蛋白浓度发生轻微变化。升高见于各种原因脱水所致血液浓缩、网状内皮系统疾病(多发性骨髓瘤、原发性巨球蛋白血症等)、自身免疫性疾病(系统性红斑狼疮、多发性硬化等)等。降低见于丢失或摄入不足(肾病综合症、营养不良及消耗性疾病)、蛋白质合成障碍(肝功能受损等)。

  ALB:清蛋白(Albumin)

  检测方法:溴甲酚绿法

  检测范围:2.0~60 g/L

  参考区间:35~52 g/L

  生理特性:几乎均由肝脏实质细胞合成,对肝脏疾病敏感,是血清中的主要蛋白质。在物质转运(如激素、维生素、药物、钙等离子)、维持机体营养状况中起重要作用,同时,血浆胶体渗透压的75%是由清蛋白维持的。

  临床价值:增高偶见于脱水浓缩。急性降低见于大量出血和严重烧伤。慢性降低见于肾病性蛋白尿、肝功能受损、腹水形成、恶性肿瘤、甲状腺机能亢进、其它慢性消耗性疾病。低于20 g/L时,可出现水肿及浆膜腔积液,预后较差。

  A/G:清蛋白/球蛋白比值(Albumin/Globulin Ratio)

  检测方法:计算值,A/G=ALB/(TP-ALB)

  参考区间:1.3~2.3

  生理特性:反映清蛋白和球蛋白间的相对关系。球蛋白是包括抗体、酶和500多种发挥不同功能的蛋白质。

  临床价值:降低见于球蛋白合成增加(多发性骨髓瘤、自身免疫疾病等)、清蛋白合成降低(肝硬化等)或循环中蛋白选择性丢失(肾病综合征等),升高见于免疫球蛋白合成减低等。进一步的价值参见总蛋白、清蛋白和血清蛋白电泳。

  SPE:血清蛋白电泳

  Serum Protein Electrophoresis

  检测方法:琼脂糖凝胶电泳法

  参考区间:清蛋白:55~69%

  α1-球蛋白:1.6~5.8%

  α2-球蛋白:5.9~11%

  β-球蛋白:7.9~14%

  γ-球蛋白:11~18%

  生理特性:血清中的各类蛋白质具有不同的氨基酸组成,致使带电性质有差异,据此可进行电泳分离。基于所用电泳系统的不同,血清中的蛋白质,特别是球蛋白可分成不同数量的区带,每一条区带代表一种或几种带电性质或大小相近的蛋白质。分析电泳图谱可确定某一种或某类蛋白质的数量以及各蛋白质间的相互关系。

  临床价值:血清蛋白总量及其组分的改变是非特异性的,大部分疾病的清蛋白都是降低的,相反球蛋白往往增加,以补偿蛋白不足,因而使总量保持在正常范围内。一般炎症时血清蛋白组分变化基本规律如下:

  急性期:α-球蛋白增加,清蛋白开始减少;

  亚急性:β-球蛋白增加,清蛋白减少;

  慢性期:γ-球蛋白增加,清蛋白显著减少;

  电泳分析对于慢性肝脏疾病、肾病综合征、自身免疫性疾病有特别的价值,电泳分析可发现异常的寡克隆蛋白区带,在多发性骨髓瘤及巨球蛋白血症方面有较高诊断价值,并可进一步通过免疫电泳分型。

  IgG:免疫球蛋白G(Immunoglobulin G)

  检测方法:免疫浊度法

  检测范围:3.0~50.0 g/L

  参考区间:7.0~16.0g/L

  生理特性:是由两条轻链(λ或κ)和两条γ重链组成的单体。人血清中约80%的免疫球蛋白是IgG,其主要作用是抵御微生物的屏障、直接中和毒素,引导补体结合。IgG是唯一能通过胎盘屏障,为胎儿和新生儿提供被动免疫保护的免疫球蛋白,直至6个月左右婴儿自身免疫系统开始工作,这种保护逐渐消失,到18个月时,自体免疫球蛋白水平可达到成人水平。

  临床价值:多克隆的IgG水平升高可见于系统性红斑狼疮、慢性肝病(传染性肝炎、Laennec肝硬化)、感染性疾病和胆囊纤维化。单克隆IgG升高见于IgG型骨髓瘤。IgG增加还见于Wiskott-Aldrich综合征、强直性肌营养不良和免疫球蛋白抗体的产生。IgG合成降低可见于先天性和获得性免疫缺陷病和选择性IgG亚类缺乏,如Bruton型无γ-球蛋白血症。IgG水平下降还见于肠道疾病所致的蛋白丢失、肾病综合征和严重皮肤烧伤。

  IgA:免疫球蛋白A(Immunoglobulin A)

  检测方法:免疫浊度法

  检测范围:0.50~8.0 g/L

  参考区间:0.7~4.0 g/L,儿童较低。

  生理特性:IgA占血中免疫球蛋白的13%,其作用是保护皮肤和粘膜免受微生物的侵害。IgA能结合毒素,与溶菌酶一起增加抗细菌和抗病毒活性。IgA是机体分泌液(初乳、唾液和汗液)中主要的免疫球蛋白,分泌型IgA可以对局部感染提供保护,也可以在消化道与食物抗原结合。在血清中,IgA以单体、二聚体和三聚体的形式存在,但在机体分泌液中仅以二聚体形式存在,并有一条附加链(分泌成份)。

  临床价值:多克隆IgA水平升高,可见于慢性肝病、慢性感染、自身免疫病(类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮),肉瘤病和Wiscott-Aldrich综合征。单克隆IgA升高见于IgA型骨髓瘤。IgA合成下降可见于先天和获得性免疫缺陷病如Bruton型无γ-球蛋白血症。IgA水平下降可由胃肠道病的蛋白丢失和由烧伤经皮肤的丢失引起。

  IgM:免疫球蛋白M(Immunoglobulin M)

  检测方法:免疫浊度法

  检测范围:0.25~6.5 g/L

  参考区间:0.4~2.3g/L,儿童较低。

  生理特性:IgM一般是由10条重链(μ)和10条轻链(κ或λ,同一分子中轻链类型相同)组成,各μ链通过J链相连,与IgG相比,IgM是一个五聚体结构。IgM是分子量最大的免疫球蛋白(900kD),但仅占血清总免疫球蛋白的6%。IgM是感染发生后在血清中最先出现的特异性抗体,它可以激活补体,以帮助杀伤病原菌。

  临床价值:与IgG相比,IgM的水平随感染的消退而迅速下降,故有助于通过比较特异性IgM和IgG的水平来鉴别诊断急性和慢性感染,如果IgM量占优,表明是急性感染;如果IgG高,则是慢性感染。多克隆IgM水平升高,可见于病毒、细菌、寄生虫感染,肝病,风湿性关节炎,硬皮病,胆囊纤维化和海洛因成瘾。单克隆IgM升高可见于Waldenstrom’s巨球蛋白血症。IgM丢失增多见于肠道蛋白丢失和烧伤。IgM合成下降可见于先天和获得性免疫缺陷综合征。

  KAP:免疫球蛋白轻链κ(Kappa Light Chains)

  检测方法:免疫浊度法

  检测范围:0.3~12.0 g/L

  参考区间:1.38~3.75 g/L,等价免疫球蛋白6~13g/L。

  LAM:免疫球蛋白轻链λ(Lambda Light Chains)

  检测方法:免疫浊度法

  检测范围:0.3~7.5 g/L

  参考区间:0.93~2.42 g/L,等价免疫球蛋白3~6.5g/L。

  κ/λ比值:1.17~2.93

  生理特性:免疫球蛋白轻链是免疫球蛋白的组成成份。每一个细胞克隆产生同一类型κ或λ型轻链的免疫蛋白分子,血清中κ:λ比一般为2:1。细胞克隆的病理性增加会导致单克隆免疫球蛋白或免疫球蛋白片段(游离轻链)形成增加,导致轻链比例改变。

  临床价值:κ:λ比例异常提示有单克隆免疫球蛋白病,如骨髓瘤、巨球蛋白血症、恶性淋巴瘤等,轻链测定还有助于该类疾病的分型。但如果发生两种产生不同类型轻链的单克隆γ-球蛋白病时,理论上κ:λ比例可能正常。

  C3:补体成分3(Complement 3)

  检测方法:免疫浊度法

  检测范围:0.04~3.0 g/L

  参考区间:0.9~1.8g/L

  C4:补体成分4(Complement 4)

  检测方法:免疫浊度法

  检测范围:0.015~1.0 g/L

  参考区间:0.1~0.4g/L

  生理特性:是血液中除免疫球蛋白外的另一组参与免疫反应的物质,与免疫球蛋白共同作用,溶解抗原,完成机体自身防御功能。C3是补体系统的传统和旁路激活途径的枢纽成分,含量最高,其浓度和降解产物(包括C3c)可作为补体系统激活的评价指标,低值是系统激活的指征。C4参与经传统途径的激活,当C3水平下降时,测定C4可确证补体激活的类型,如果C4水平正常,很可能是旁路途径被激活。

  临床价值:用于反复微生物感染、血管性水肿(引起水肿、肿胀和荨麻疹)或炎症的辅助诊断。也可用于急慢性自身免疫疾病(SLE等)的诊断和治疗监测。由于补体可协助清除血液中的免疫复合物,故用于可形成免疫复合物相关疾病(肾小球肾炎、血清免疫病、类风湿性关节炎和血管炎等)的检测或监测。补体水平下降见于再发微生物感染(多为细菌)、自身免疫疾病(SLE、血管炎等)、某些肾炎(肾小球性、狼疮性、膜性、IgA性)、先天性或获得性血管性水肿、营养不良、败血症、血清病(免疫复合物病)。作为急性反应蛋白,在急慢性感染时可见升高,其升高水平一般很少超过正常上限的2倍,并可能掩盖因疾病消耗而致的下降。

  CRP:C-反应蛋白(C-Reactive Protein)

  检测方法:免疫浊度法

  检测范围:0.3~350 mg/L

  诊断限值:≥ 5 mg/L(用于感染及炎症检测)

  生理意义:是炎症反应中一种典型的急性相蛋白,它在肝脏中合成,由5条相同的多肽链结合为环形多聚体,分子量约为120kD。CRP可以激活以C1q起始的补体系统(经典途径),然后CRP启动对侵入细胞的免疫调理和吞噬作用,但其主要功能是结合和处理体内因组织损伤产生的内源性毒性物质。CRP是敏感的急性相反应物质,在感染或炎性损伤后几小时,其浓度会迅速上升,常先于疼痛、发热等临床症状,感染控制或炎症消除后,很快恢复正常。

  临床价值:感染和炎性疾病的敏感标志物。用于检测系统性炎症过程,评价抗生素对于细菌感染的疗效,检测宫内感染伴随羊膜过早破裂,鉴别所发生的感染是活动性的还是非活动性的,风湿病的治疗监测和抗炎治疗评价,在早期检测手术后并发症的发生(如伤口感染、血栓和肺炎),区别感染和骨髓移植的排异反应。

  研究显示,动脉粥样硬化是一个慢性炎性反应过程,但在早期维持在较低的含量范围内,低于常规感染和炎症反应的诊断参考限。正常人CRP低于1mg/L,当用于动脉粥样硬化的预测评价时,需要更敏感的方法测定,即为高敏感CRP(hs-CRP)。普通CRP和hs-CRP在化学本质上无区别,只是检测方法的下限不同。动脉粥样硬化是一个渐进的过程,其CRP水平与其它感染和炎症反应的CRP升高无严格的界限,hs-CRP的预测价值有待于进一步的临床验证。

  PCT:降钙素原(Procalcitonin)

  检测方法:电化学发光法

  检测范围:0.02~100 ng/mL

  参考区间:< 0.05ng/mL

  诊断限值:> 0.5ng/mL,感染可能性大,建议抗菌素治疗;

  >2.0ng/mL,严重脓毒症或浓度症休克。

  生理特性: 是由116个氨酸组成的激素原,正常情况下主要由甲状腺的滤泡旁细胞(C 细胞)分泌,经酶切后形成降钙素,血液循环中含量极微。病理状态下,受细菌毒素和炎性细胞因子等(如肿瘤坏死因子、白细胞介素-6)多种因素的调节,可由其它组织细胞产生,其生物学作用尚不完全清楚,一般认为它是一种继发性炎性介质。

  临床价值:主要用于脓毒症诊断和治疗监测。与CRP 相比,PCT对全身性细菌感染敏感,而局部感染和非特异性炎性反应时升高不明显,是重症病人是否需要使用抗生素的重要指标。由于正常人血清中PCT含量极微,且主要源于甲状腺,甲状腺创伤或肿瘤可明显升高。肺炎、胰腺炎、肝炎及其它组织创伤也可见一定程度升高。文献研究显示,PCT 是感染性胰腺炎的良好诊断指标,可用于胰腺炎严重程度和并发症的预测。

  AAG:α1-酸性糖蛋白(α1-Acid Glycoprotein)

  检测方法:免疫浊度法

  检测范围:0.25~4.0 g/L

  参考区间:0.5~1.2g/L

  生理特性:是肝细胞合成的单肽链,N-端结合有5条糖链,分子量约为41000。AAG属于分泌型胰脂蛋白类(如α1-微球蛋白和视黄醇结合蛋白等),它可以促进成纤维细胞的生长和胶原蛋白的交联作用。AAG是一种敏感的急性相反应物质,在感染24~48小时后,可增加3倍以上。

  临床价值:主要用于评价急性和再发性炎症以及细胞坏死的程度。也用于雌激素作用引起的铜蓝蛋白、结合珠蛋白水平升高时的鉴别诊断,此时AAG水平正常或下降。与结合珠蛋白一起区分轻度血管内溶血,AAG水平升高而结合珠蛋白水平正常,提示有急性相反应伴有轻度血管内溶血。在早期尿毒症肾小球滤过率降低时,可见AAG中度和单独升高。

  TnT:肌钙蛋白-T(Troponin-T)

  检测方法:电化学发光法

  检测范围:0.003~10 ng/mL

  参考区间:< 0.014ng/mL,WHO推荐的诊断限值为0.1 ng/mL。

  生理特性:肌钙蛋白复合体位于肌原纤维的细肌丝上,是横纹肌肌肉收缩的调节蛋白,由TnT、TnI、TnC三个亚基组成,它们产生于不同的基因,结构间无同源性。已知骨骼肌和心肌的TnT是不同基因的产物,用免疫学方法可将两者区分开,特异性心肌TnT可用于心肌损伤的诊断。

  临床价值:与其它指标相比,TnT在心肌损伤诊断方面具有灵敏度和特异性高、升高时间早和持续时间长等特点。一些没有达到心梗诊断标准, 但有轻度心肌坏死或梗塞的不稳定心绞痛患者中,TnT阳性率可在30%。心绞痛患者TnT的升高往往说明已发展为严重的冠状动脉狭窄,如无 TnT升高,在很大程度上预期病人转归良好。

  从稳定心绞痛到不稳定心绞痛, 最后到心梗是一个连续的病理过程, 即稳定的使冠状动脉狭窄的斑块发展到斑块上有血栓但尚未完全堵塞血管到最后形成完全梗阻。在不稳定心绞痛和小面积的心梗之间往往缺乏明确的界限。

  TnI与TnT在诊断心肌损伤的价值相当。TnT测定的专利技术被Roche公司独家使用,世界上任何其它厂家都不可能有TnT试剂。而TnI则无专利保护,出现了众多品牌的TnI试剂和相应的仪器,相互之间无统一标准,结果缺乏可比性。有关TnI优于TnT的说法是一种商业目的的宣传。

  CK-MB:肌酸激酶MB同工酶(Creatine Kinase-MB)

  检测方法:电化学发光法

  检测范围:0.10~500 ng/mL

  参考区间:0.5~5.0 ng/mL,男高于女。

  生理特性:CK的MB型同工酶,在心肌含量最高,约占心肌总CK的20%,其它组织MB含量甚少,故CK-MB对心肌损伤有较高特异性。

  临床价值:CK-MB在心梗后4小时后的血清中可检测到,时相变化与总CK相近,恢复到正常略早于总CK,在心梗诊断上的特异性好于总CK。

  国内大部分实验室以免疫抑制法测定CK-MB活性(表示为U/L)时,一般以抗M抗体抑制M亚基活性,测定B亚基活性,结果乘2作为MB的活性。相对于MB过高的MM活性会导致M亚基活性抑制不完全,而使MB活性假性增高。CK-BB增高、巨CK(CK免疫复合物)也不能被抗M抗体中和而影响MB测定结果。另外,酶活性会在从细胞释放到血液后不断丧失,不能反应细胞释放出的真正酶含量。采用CK-MB质量浓度测定(表示为ng/mL或μg/L)法,将能更准确地反映细胞损伤后酶的释放量。

  MYO:肌红蛋白(Myoglobin)

  检测方法:电化学发光法

  检测范围:21~3000 ng/mL

  参考区间:男28~72 ng/mL,女25~58ng/mL。

  生理特性:肌红蛋白是一种分子量约17.8kD的蛋白质,广泛存在于骨胳肌、心肌、平滑肌,约占肌肉中所有蛋白的2%,在肌细胞浆中运输和贮存氧,以供给细胞代谢所需的氧。

  临床价值:分子量小于CK-MB,且位于细胞浆内,是AMI发生后早期的可测标志物,2小时即升高,6~9小时达高峰,24~36小时恢复至正常水平。肌红蛋白对AMI的阴性预测价值可达100%,在胸痛发作2~12小时内,如果没有明显升高则可排除AMI。除AMI外,开胸手术、过度体育锻炼、骨骼肌创伤、进行性肌萎缩、休克、严重肾衰、肌肉注射时都会不同程度升高。

  NT-proBNP:N-末端-B型钠尿肽原

  N-terminal pro-brain natriuretic peptide

  检测方法:电化学发光法

  检测范围:5~35000 ng/L

  参考区间:< 100 ng/L,男高于女

  年龄正相关,65岁以上>300ng/L。

  生理特性:心室生成108个氨基酸组成的B-型钠尿肽原进入血浆后降解成32个氨基酸的C-末端,即有生理活性的BNP,而等量形成的N-末端是无活性的NT-proBNP。与BNP相比,NT-proBNP半衰期更长,血液中浓度高,便于检测。BNP的主要作用是参与钠调节,促进尿钠排泄和利尿,扩张血管,维持血压的动态平衡,同时拮抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统,使心输出量增加。

  临床价值:良好的心衰标志物,特别适用于临床不易发现的早期心衰或无症状心衰、有呼吸困难临床表现疾病的明确诊断。含量水平也与心衰的死亡率相关,可用于心衰危险分层和预后评估。在严重心衰患者(NYHAⅡ或Ⅲ级)中,医疗干预下仍然保持3个月升高是死亡率的独立危险因子,并且不受左心室射血分数(LVEF)和症状改善的影响。在抗心衰治疗观察、心梗危险分层、心脏外科术后心功能评价等也有良好价值。

  HA:透明质酸(Hyaluronic Acid)

  检测方法:放射标记免疫法

  检测范围:0~800μg/L

  参考区间:< 100μg/L

  生理特性:也称玻璃酸或玻尿酸,是由N-乙酰氨基葡萄糖及D-葡萄糖醛酸的重复结构组成的多糖,主要由成纤维细胞和其它间质细胞合成,分布于体内各种组织中特别是疏松结缔组织(皮肤、关节液、眼球玻璃体等)中。由于其分子上含有大量羟基,可以结合大量的水分子,故具有保护及润滑细胞、稳定胶原结构、调节血管壁的通透性、促进创伤愈合等作用。血液中的透明质酸主要由肝脏降解清除。

  临床价值:合成增加或清除障碍的疾病可导致血中水平升高。是反映肝纤维化的指标,可随纤维化进展而变化。肝硬化、急慢性肝炎、原发性胆管硬化、肿瘤、急性炎症等均可见不同程度增加。

  LN:层粘连蛋白(Laminin)

  检测方法:放射标记免疫法

  检测范围:0~640μg/L

  参考区间:< 135μg/L

  生理特性:又称板层素,分子量为805kD,由一条重链(α链)和两条轻链(β和γ链)经二硫键连接而成的异源三聚体,是构成细胞间质的一种非胶原糖蛋白,主要由上皮细胞和内皮细胞合成和分泌,除极少量位于体液中外,大部分位于细胞外基质,是基底膜的主要结构蛋白,维持组织结构的形态和功能。LN还有介导细胞粘附,调节细胞生长、迁移和分化的作用。

  临床价值:主要用于肝纤维化的辅助诊断。正常肝脏血管壁、胆管壁有少量LN存在,肝窦内无基底膜存在,故LN含量较少,当肝内发生慢性炎症时,肝细胞、内皮细胞以及上皮细胞均参与合成LN,并在肝窦内大量沉积。近年来,在肺等其它组织纤维化、肿瘤的浸润转移、糖尿病肾病等多种与细胞基底膜增生或损伤有关的疾病也有较多研究。

  PC-Ⅲ:Ⅲ型前胶原(Procollagen-3 peptide)

  检测方法:放射标记免疫法

  检测范围:0~640μg/L

  参考区间:< 120μg/L

  生理特性:为Ⅲ型胶原前体,其由细胞合成并被分泌到细胞外,在内切酶作用下,释放出羧基和氨基末端多肽(即PⅢP)后转化为原胶原分子,然后原胶原分子交联成胶原纤维。前胶原的增加预示着胶原蛋白合成活跃。

  临床价值:主要用于肝纤维化的辅助诊断,可反应肝细胞胶原的合成量,与肝纤维化活动度分级相关。肝硬化早期以Ⅲ型胶原合成增多为主,晚胶以Ⅰ型胶原合成增多为主。陈旧性肝硬化或晚期肝硬化、肝萎缩含量不一定增高。

  CG-IV:IV型胶原(Collagen IV)

  检测方法:放射标记免疫法

  检测范围:0~640μg/L

  参考区间:46.5~90.5μg/L

  生理特性:是由3条多肽链组成的一类细胞外蛋白质,富含甘氨酸、脯氨酸和羟脯氨酸,占人体总蛋白质的30%以上,是重要的结构蛋白。IV型胶原是基质胶原,为非纤维胶原,广泛分布于组织细胞的基底膜中,其量的变化可反映基底膜的更新速度。

  临床价值:主要用于肝纤维化的辅助诊断。正常肝窦无完整的基底膜,但在肝慢性纤维化过程中,IV型胶原和LN不断增加,最后形成完整的基底膜,其中形成“毛细血管化”纤维化是肝纤维化的必经阶段。与基底膜相关的其它疾病也可见异常,如甲亢、糖尿病肾病、硬皮病等。